Samedi 16 novembre 2024 de 15 heures à 16 heures Anthony Ferreira (neurobiologiste et philosophe) & Denis Forest (philosophe des neurosciences) Qu’est-ce que l’addiction ? ...
Lire la suiteLe vivant critique et chaotique fut le titre de l’école de printemps 2014 de la Société francophone de biologie théorique (SFBT) qui a eu pour motivation d’attirer plus particulièrement la communauté des physiciens, avec pour argumentaire de « transposer les outils d’analyse des systèmes dynamiques hors équilibre, transitoires, critiques et chaotiques utilisés pour décrire la matière inerte au contexte du vivant ». Dans le présent ouvrage, l’objectif a été d’aller au-delà des analyses de stabilité classiques des systèmes de réaction-diffusion pour analyser de façon plus approfondie la dynamique du vivant qui, loin d’être un monde calme et organisé, est en réalité un monde bouleversé avec des régimes le plus souvent métastables ou critiques, voire chaotiques. Ces phénomènes de transition et de bifurcation sont très étudiés en physique et mathématiques et il apparaît opportun de les appliquer à l’analyse des systèmes dynamiques du vivant pour en révéler et en explorer toute la complexité qui reste le plus souvent ignorée. Ce thème du vivant critique et chaotique, laissé à la libre interprétation des auteurs, a été abordé de façons très diverses allant de l’épistémologie à l’aide au diagnostic. Les neuf chapitres qui composent ce livre recouvrent ainsi plusieurs champs disciplinaires incluant les mathématiques, la physique, l’informatique, la biologie, la physiologie et la médecine et de nombreuses applications qui concernent entre autres l’épidémiologie, l’électro- et la neurophysiologie, la signalisation et l’agrégation cellulaire et le système immunitaire. Tous les chapitres proposent des approches ou des points de vue originaux qui se démarquent de ceux généralement admis. Ils contribuent à montrer l’effervescence intellectuelle qui continue d’agiter la biologie théorique et qui en fait un champ de recherche particulièrement stimulant. Le vivant critique et chaotique s’adresse à toute personne qui s’intéresse à la science en général, à l’évolution des sciences et de la biologie théorique en particulier.
Auteurs | Olivier Bastien, Hugues Berry, Jean-Marie Bilbaut, Stéphane Binczak, Bertrand Caré, Arnaud Chauvière, Jacques Demongeot, Jean-Pierre Françoise, Nicolas Glade, Hessam Hessami, Sabir Jacquir, Marion Lahutte-Auboin, Amanda Lo Van, Maël Montévil, Fernando Peruani, Hédi Soula, Angélique Stéphanou, Véronique Thomas-Vaslin, Franck Varenne, Binbin Xu |
Titre | Le vivant critique et chaotique |
Édition | 1re édition |
Date de publication | Août 2015 |
Sous la direction de | Nicolas Glade et Angélique Stéphanou |
ISSN | 2425-5661 |
ISBN | 978-2-919694-93-8 |
eISBN | 978-2-919694-94-5 |
Support | ebook PDF (couleur) et Livre papier (noir et blanc) |
Nombre de pages | 424 |
Dimensions | 17 x 24 cm |
Prix livre papier | 38 € |
Prix ebook pdf | 24,99 € |
Mots-clés | Modèle, simulation, biologie théorique |
CLIL | 4042, 3243 |
BISAC (classifications thématiques) | SCI086000, COM011000 |
BIC (classifications thématiques) | PS |
Dewey | 570, 003 |
Introduction (page 7), Nicolas Glade & Angélique Stéphanou, Le critique et le chaotique, essences de l’adaptabilité et de la robustesse du vivant
Chaos déterministe et hasard
Évolution et robustesse
Chaos pathologique et chaos déterministe
Criticité et criticalité
De l’importance de l’hétérogénéité
De la spatialité à l’historicité
Chapitre 1 (page 21), Franck Varenne, Diversité des biologiques théoriques face aux complexités du vivant
1] Préambule sur les mathématisations avant 1920
1.1] Les mathématisations en biologie : une classification de Volterra
1.2] Ancienneté de la théorisation mathématique
2] D’Arcy Thompson : une biomécanique
2.1] La biomécanique comme science mixte minimale
2.2] Les hypothèses épistémologiques de d’Arcy Thompson
2.3] Pourquoi recourir aux mathématiques en biologie théorique ?
3] Lotka : une biologie physique
3.1] Biophysique et biologie physique
3.2] Une biologie physique énergétiste
4] Woodger : une biologie axiomatique
4.1] Vers des « principes biologiques »
4.2] Le « vitalisme méthodologique » de Woodger
4.3] Un système axiomatique pour la biologie : le système (P, T, org, U,…)
4.4] Représenter une augmentation de complexité sans recours au vitalisme
5] Rashevsky-1 : une biophysique
5.1] Épistémologie physicaliste et « théories physico-mathématiques »
5.2] Deuxième épistémologie : fonctionnalisme et « principes formels »
6] Rashevsky-2 : une biotopologie
7] Rosen-1 : une biologie « catégoriale »
7.1] Approche des graphes par des diagrammes de bloc
7.2] Approche catégoriale des graphes
8] Rosen-2 : une biologie théorique antimécaniste
9] Un essai de synthèse comparative
10] Conclusion
Chapitre 2 (page 73), Maël Montévil, Changements de symétrie, criticité et aléatoire : mathématiques et objectivation du vivant
1] Géométrie du temps des mammifères
1.1] Introduction
1.2] Allométries
1.3] Géométrie du temps biologique
1.4] Structure de la variabilité du temps biologique
1.5] Bilan
2] Phénomènes et mathématiques en physique
2.1] Symétries
2.2] Constitution théorique des objets physiques
2.3] Changements de symétries en physique et criticité
3] Le cas des objets biologiques
3.1] Hypothèse
3.2] Les objets biologiques
4] Stabilités chez le vivant
4.1] Les symétries comme contraintes
4.2] La mesure en biologie
5] Conclusion
Chapitre 3 (page 99), Jacques Demongeot, De la stabilité des systèmes dynamiques modèles du vivant
1] Définitions de la stabilité et de la robustesse
1.1] Définition de la stabilité trajectorielle et de la stabilité asymptotique
1.2] Définition de la stabilité structurelle
1.3] Définition de la résilience, de la résistance et de la robustesse
1.4] Définition des systèmes potentiels, hamiltoniens et mixtes
2] Exemples de réseaux de régulation asymptotiquement stables, résistants et robustes, ou non
2.1] Exemple d’un réseau de régulation métabolique potentiel asymptotiquement stable en morphogenèse
2.2] Exemple d’un réseau de régulation conservatif immunologique non asymptotiquement stable
2.3] Exemple d’un réseau de régulation physiologique mixte asymptotiquement stable
2.4] Exemple d’un réseau de régulation métabolique mixte asymptotiquement stable
2.5] Exemple d’un réseau de régulation neuronale robuste
2.6] Exemple d’un réseau de régulation génétique asymptotiquement stable, non résistant
2.7] Exemple d’un réseau de régulation écologique non asymptotiquement stable, ni robuste
2.8] Exemple d’un réseau de régulation génétique asymptotiquement stable, non robuste
3] Les molécules de la stabilité et de la robustesse : microARN, mitomiR et chloromiR
3.1] Rôle des microARN dans l’architecture des réseaux de régulation génétique
3.2] MicroARN et horloge chromatinienne
3.3] MicroARN et énergétique cellulaire
3.4] MicroARN, morphogenèse et cycle cellulaire
3.5] MicroARN mitochondriaux
3.6] MicroARN chloroplastiques
3.7] MicroARN et cancer
3.8] MicroARN et pathologie infectieuse
4] Architecture générale d’un réseau de régulation génétique et robustesse
5] Perspective : rôle de l’évolution. Exemple : régulation du métabolisme du fer
6] Conclusion
7] Annexe mathématique
7.1] Définition mathématique d’un réseau et propriétés dynamiques
7.2] Approximation de la distance de Hamming circulaire
Chapitre 4 (page 159), Jean-Pierre Françoise & et Marion Lahutte-Auboin, Systèmes multi-échelles impulsionnels au voisinage de leur courbe critique
1] Le contexte biologique : le rôle du lactate en physiologie, un nouveau paradigme
2] Modèle pour l’échange des flux de lactate
2.1] Échanges à travers l’unité fonctionnelle « vasculaire-interstitiel-cellulaire »
2.2] Points stationnaires du système et isocline lente
2.3] Courbe critique et portrait de phase
3] Discussion sur les paramètres
3.1] Limitations physiologiques de l’espace de phase
3.2] Limites physiologiques des paramètres
3.3] Simulations numériques
4] Modèle avec stimulations
4.1] La théorie des bifurcations
4.2] Le système forcé avec un terme de contrôle
4.3] Choix d’un forçage impulsionnel et explication géométrique de la déflexion
4.4] Accrochage des fréquences
5] Conclusions et perspectives
Chapitre 5 (page 179), Arnaud Chauvière & Fernando Peruani, Auto-organisation et agrégation cellulaire sans chimiotactisme. Instabilités, ordre et désordre associés à la densité
1] Modèle discret d’auto-organisation et d’agrégation cellulaire
2] Modèles continus à deux vitesses pour la formation d’agrégats cellulaires
2.1] Modèle de migration cellulaire en milieu fibreux
2.2] Modèle minimal pour la formation d’agrégats cellulaires statiques : influence des phases d’immobilité dans une dynamique multicellulaire
3] Généralisation à un modèle continu avec distribution de vitesses
4] Conclusion
Chapitre 6 (page 199), Bertrand Caré, Amanda Lo Van, Hugues Berry, Hédi Soula, Signalisation sous contraintes spatiales. Conséquences sur les conditions de stabilité et de bifurcation
1] Impact du clustering membranaire : cas « overstacked »
2] Situation plus réaliste : récepteurs contigus
3] Hit & Run Pathway
4] Clustering et oscillateur : bifurcation induite par l’espace
5] Discussion
Chapitre 7 (page 223), Nicolas Glade, Olivier Bastien & Hessam Hessami, Phénomènes critiques en épidémiologie : résistance, spatialité, dynamiques humaines. Des modèles aux applications
1] Introduction
1.1] Historique et motivations
1.2] Données nouvelles, motivations nouvelles
2] Cinétiques et mesures
2.1] Cinétique SI avec délai (sans résistance)
2.2] Cinétique SIR (avec résistance)
2.3] Dynamique des groupes dans une population
2.4] Mesures
2.4.1] Indicateurs globaux obtenus à partir des cinétiques
2.4.2] Micro et macro-événements
2.4.3] Charges : charge infectieuse, charge sanitaire, charge de réserve
2.4.4] Charges et criticalité comme signatures des maladies
2.4.5] Utilisation des connaissances fines sur la dynamique infectieuse
3] Modèles numériques
3.1] Modèles spatialisés, modèles stochastiques
3.2] Modélisation continue à EDO (espace globalement homogène) et EDP (espace localement homogène)
3.3] SSA en temps continu (SSA-H et SSA-G)
3.4] SSA en temps discret (SSA-AC et SSA-G)
3.5] Systèmes multi-agents à groupes (SMA-G)
4] Comportements critiques et oscillatoires
4.1] Structure des populations : organisation globale et organisation locale
4.2] Limitations des épidémies liées à la dynamique SIR
5] Perspectives de modèles-outils pour l’épidémiologie
Annexe A] Dynamiques SI et SIR
A.1] Dynamique SI à délai (sans résistance)
A.2] Dynamique SIR (avec résistance)
A.3] À propos des équations de conservation [S]tot
Annexe B] Surface effective
Chapitre 8 (page 293), Sabir Jacquir, Binbin Xu, Stéphane Binczack, Jean-Marie Bilbault, Détection d’anomalie dans les signaux physiologiques
1] De la membrane biologique à l’activité électrique
1.1] Fonctions de la membrane plasmique
1.2] Constituants moléculaires des membranes
1.2.1] Résistance membranaire au repos
1.2.2] Capacité membranaire
1.3] Mécanismes des canaux ioniques
1.4] Courants ioniques transmembranaires
1.4.1] Courant de conduction
1.4.2] Courant de diffusion
1.5] Échanges ioniques au niveau de la cellule (exemple de la cellule cardiaque)
1.6] Champ de potentiel extracellulaire et potentiel d’action
1.7] Théorie du câble
2] Observation expérimentale des signaux électriques cardiaques
2.1] Modèle expérimental
2.2] Champs de potentiels extra-cellulaires
2.3] Classification de signaux
3] Conditions expérimentales
3.1] Cardiomyocytes en conditions basales
3.2] Cardiomyocytes soumis à une stimulation électrique
4] Approches de traitement et d’analyse non linéaires des données physiologiques
4.1] Qualification de la non-linéarité dans les données physiologiques
4.2] Diagramme de bifurcation
4.3] Diagramme de Poincaré
5] Reconstruction de l’espace de phase à partir des données expérimentales
5.1] Dimension de plongement m
5.2] Décalage temporel τ
5.2.1] τ par la fonction d’autocorrélation
5.2.2] τ par l’information mutuelle
5.2.3] τ en fonction de m
5.3] Espace de phase
6] Conclusion
Chapitre 9 (page 333), Véronique Thomas-Vaslin, Complexité multi-échelle du système immunitaire : évolution, du chaos aux fractales
1] Évolution du système immunitaire et concepts
1.1] Système complexe interactif : organisme polygénomique, environnement et système immunitaire
1.1.1] Organisme polygénomique
1.1.2] Le système immunitaire et son environnement
1.2] Bases conceptuelles théoriques en biologie et mathématiques
1.3] Hypothèse d’émergence de l’auto-organisation arborescente multi-échelle du vivant et du système immunitaire
1.3.1] Évolution des espèces et universalité fonctionnelle du système immunitaire
1.3.2] Organisation arborescente dans le temps et l’espace : des écosystèmes aux immuno-récepteurs
• Organisation arborescente du vivant
• Organisation arborescente de l’organisme
• Dissipation d’énergie et allométrie
1.3.3] Structuration d’un système contraint. Émergence, diversité
1.4] Développement et organisation du système immunitaire : créativité et sélection
1.4.1] Interface fractale de la cognition immuno-récepteur/antigène
1.4.2] Diversité somatique des immuno-récepteurs
1.4.3] « Immunoception » de l’environnement et identité temporelle
1.4.4] Différenciation et sélection thymique des lymphocytes T. Répertoires et diversité
• Sélection des répertoires
• Autoréactivité et tolérance dominante
1.4.5] Réponse immunitaire et contrôle
1.4.6] Stabilité relative – compétition et diversité
1.4.7] Historicité du système – transmission de caractères acquis
1.4.8] Mémoire immunologique
1.4.9] Résilience du système immunitaire
1.5] Vieillissement du système immunitaire : imprédictibilité et désorganisation
1.5.1] Désorganisation multi-échelle
1.5.2] Rythmes biologiques et composante du temps
1.5.3] Oscillations chaotiques et attracteurs dans le système immunitaire
1.5.4] Instabilité, chaos, boucles de rétroaction : conséquences sur la dynamique des systèmes vivants
1.6] Interprétation fractale-like du système immunitaire
1.6.1] Construction/déconstruction et autocohérence
1.6.2] Trajet hyperbolique dans l’espace et le temps
1.6.3] Arborescence, dégénérescence et conservation de l’identité et de l’intégrité systèmes vivants
1.7] Conclusions
2] Observations expérimentales et modélisation du système immunitaire
2.1] Approches qualitatives et quantitatives du système immunitaire
2.1.1] Populations lymphocytaires et évolution au cours du temps
2.1.2] Vieillissement, variabilité, diversité
• Diversité et variabilité multi-échelle en fonction du vieillissement et du fond génétique
• Sources de variabilité : augmentation de la variabilité avec le vieillissement
• Score de diversité et de perturbation du répertoire lymphocytaire au cours du vieillissement
• Prolifération lymphocytaire et vieillissement
2.2] Déplétion transitoire du système
2.3] Modélisations dans le temps et l’espace
2.3.1] Modélisation in silico linéaire déterministe ou stochastique de la différenciation des thymocytes
• Modélisation non linéaire et boucles de rétroaction lors de réponse immunitaire
3] Perspectives
Auteurs, résumés & abstracts (page 403)